作用于皮肤的抗氧化剂

皮肤上的抗氧化分子能够与 ROS 及其代谢产物作用，从而消除这些氧化剂或是减少它们带来的损害效应。这些抗氧化剂包括 CSH- 生物酚即维生素 E、维生素C、CSH 过氧化物酶、GSH 还原酶、CSHS 转移酶、超氧化物歧化酶(SODs)、触酶配还原酶。CSH 和维生素 C 是可溶性抗氧化剂，而维生素 E能够与细胞膜结合参与自由基引发的链式反应。所有正常的细胞都含有一定浓度的 CSH，但极少数情况会因为一些相关基因的突变，导致组织和血液的 CSH 水平下降，如谷氨酷-半胱氨酸连接酶，CSH 合成酶以及   谷氨转移的基因突变。动物实验发现，马来酸二乙醋(diethylmaleate)和佛尔酮 (phorone)两种化合物会起组织 GSH耗竭。此外，L- 丁硫氨酸-亚硕亚胺[L-buthionine-(S，R)-sulfoximine]，一种谷氨酷 -半胱氨酸连接酶抑制剂也有相同的作用。这种耗竭会加剧氧化应激的程度相反，如果给动物服用 N-乙酷半胱氨酸或者 4- 嚷烷环酸盐则可以增强机体针对 ROS 毒性作用的保护力。研究发现，佛波和非佛波肿瘤促进剂以及 UVB能够促使鼠类皮肤的 ROS 产生。由此推断，化学性角化病患者以及基底细胞癌患一种最常见的非黑色素皮肤癌患者，其血浆或血清中的抗氧化酶水平一定是者一降低的。而非黑色素皮肤癌患者，其 SODs、CUZNSOD 和 MNSOD 也是下降的。在皮肤各种基本的病理过程中，ROS 的生成是由 UVA/UVB引发的，从而导致一系列信号通路被激活。ROS能够激活 MAPKS，最重要的是ERK、JNK和p38MAPK激酶ERK和JINK激活 C-Fos 和c-Jun 表达并转移到细胞核中，在细胞核中 C-Fos 和c-J能够激活转录因子 AP-1。同时，p38 和 kappa 激酶的激活在 NF-kB 转录激活过中十分重要。上述因子参与对 cyclin D1、Bl2、IAP、21、p53 等许多基因转录调节，这些基因在炎性反应和细胞的调节、增殖与调亡中发挥着重要的作用。